吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。

COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。

COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。

血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。

临床表现急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。

中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。

重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；

呼吸浅表或出现潮式呼吸。

可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。

17.有机磷中毒的临床表现。

临床表现一、急性中毒急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。

一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

（一）毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。

支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

（二）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。

患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。

呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

（三）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。

乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。

症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。

急性中毒可分为三级：a轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。

b中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。

c重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。

急性中毒一般无后遗症。

个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。

在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。

其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。

死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。

累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

二、局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。

有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。

18.急性酒精中毒的急诊处理A催吐洗胃B促进氧化：50%葡萄糖100毫升＋普通胰岛素14单位静点。

维生素B1 B6各100毫克肌注。

C纳洛酮5%葡萄糖30毫升＋纳洛酮0.6毫克静注。