性肾功能衰竭的可能：

(1)肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种原因休克、

各种严重创伤、严重的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹啉、蚕豆病等引起的急性溶血。肾

中毒，如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。如其它

长期运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水

栓塞等。

(2)上述病症中，尿量突然减少，24h尿量<400ml，或每小时尿量

<17ml。排除或纠正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路

梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视为已发生急性肾功能衰竭。有

少数病例，尿量可不减少甚至增多，称为多尿型急性肾功能衰竭。(3)尿量少而多次尿比重均<1.014便有诊断价值，若在1.010-1.012之间就可以确诊。尿有蛋白。沉渣中有红、白细胞，肾上皮细胞或肾

衰竭管型。

(4)出现急性肾功能衰竭的症状及血尿生化改变，如非蛋白氮升高，

二氧化碳结合力降低，血钾升高，尿钠>30毫当量/升，尿素氮/血尿素<15，尿肌酐/血肌酐<20

(5)在纠正血容量不足后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射20%甘露醇125ml,于15分钟内注完，注完3小时内尿量无增加，少于

40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静脉注射速尿40-80mg或利尿酸钠50-100mg，当尿量少于20ml/h时则表示急性肾功能衰竭。

医疗岗备考：骨的构造代谢、内分泌系统中最主要的一个病便是甲

状腺疾病，而对于这里的学习，大多数人都只是掌握了大概，考试

中若遇到稍微难一点的题目便束手无措。那么甲状腺的具体生理功能

是什么，今天我们便一探究竟。

首先甲状腺是一个内分泌器官，主要作用便是合成、贮存并分泌甲状腺激素，包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。甲状腺激素具体的产生和分泌如下：

然后，TG(含T4/T3)以胶质形式储存在甲状腺滤泡腔，需要时由滤泡上皮细胞吸收、酶解并释放入血。一般以胶质形式存在的T4/T3可供机体使用2个月，所以一般正常人1～2个月未摄取碘不会发生甲减。而一般释放入血的主要为T4及少量T3，而其中的99.7%均与血浆中蛋白质结合，只有游离(FT4/FT3)的0.03%才有生理活性，结合型的

可以看作储存库。除此之外，虽然甲状腺合成和分泌的T4比T3多，但T4在外周组织如肝脏转化生成也是T3的主要来源，且T3生物活性是T4的4倍以上，故T4虽然多，但主要是转化成T3起作用的。甲状腺激素的分泌调节主要是下丘脑-垂体-甲状腺的反馈调节。下丘脑的TRH兴奋TSH细胞产生TSH，TSH再兴奋滤泡细胞合成、分泌甲

状腺素(T4/T3)，当血中FT4和FT3过高时则会抑制垂体TSH的分泌，形成反馈性抑制。正是由于种种原因，能使得体内甲状腺激素的水平

保持在生理需要的范围。

接下来针对于甲状腺的作用进行总结：

(1)生长发育：最重要的是促进中枢神经系统，促进大脑发育的关键

期在胎儿末期及出生后6个月内，如果此期缺碘即影响大脑发育，同

时骨骼发育停滞，俗称呆小症。

(2)产热及代谢：提高代谢率、增加机体耗氧量，故甲亢的患者基础

代谢率高，主要是由于增加Na+、K+-ATP酶的活性。对于代谢来说，无非是三大营养成分的代谢，故一一解说:

①蛋白质：正常甲状腺浓度促进其合成，浓度过低时则合成减少;但浓度过多时会加速蛋白质的分解而不是使其增多，患者会出现肌肉消耗、肌无力等。

②糖：甲状腺激素过多→加强吸收，促进糖原分解并降低胰岛素敏感性，故血糖升高，因而甲亢时患者对胰岛素需要量增加;反之则减少。

③脂质：甲状腺激素促进其分解的作用强于合成，故甲亢的患者明显消瘦。

一、知识总结

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。